阻賽性肺氣腫病因有哪些
肺氣腫會對患者的呼吸產生一定的阻礙作用,會完成病毒性的感染,通常情況下,空氣中過敏物質,灰塵,細小顆粒物都是導致肺氣腫的原因,然而有很多的患者,長期的得不到治癒,就是因為沒有找到病因,下面我們就瞭解一下阻賽性肺氣腫病因有哪些?
(一)發病原因肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學説α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假説。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
(二)發病機制
1、肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫(常位於肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關,這兩種類型的肺氣腫常合併存在,均勻分佈在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反覆發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。
2、肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管牀減少,肺微循環的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關,所以,在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。
以上就是阻賽性肺氣腫的病因。為了預防肺氣腫疾病,上呼吸道比較敏感的朋友,一定要引起足夠的重視。在春秋等敏感的季節中,為了防止細菌的感染,可以採取帶口罩等防護措施,儘量在空氣通常的地方做運動。
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