栓塞後綜合徵的原因
目前為止,還沒有報道的案例説單純僅僅因為心臟脂肪栓導致死亡,心臟病理的變化目前也還沒有見過這種。但是,如果真的發生脂肪栓綜合徵的時候,肺部的血管牀的阻力就會增大,從而增大了右心的負荷,所以右心就會擴大。心臟缺氧,因此受損,一般來説可能會在心外膜以下出現點狀的血,那麼栓塞後的綜合徵形成的原因是什麼呢?表現又是什麼?
發病原因
脂肪栓塞綜合徵是由於脂肪栓子進入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺內毛細血管,使其發生一系列的病理改變和臨牀表現。由於脂肪栓子歸屬不同,其臨牀表現各異。
脂肪栓子的來源、形成及去向:
1.機械説(血管外源説)由Gauss於1924年提出,他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流,然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管牀。但造成栓塞必須具備三個條件:
(1)脂肪細胞膜破裂,產生遊離脂質。
(2)損傷而開放的靜脈。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學説(血管內源説)由於在臨牀上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合徵者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學説。他們認為,這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時,交感神經系統興奮,在神經-內分泌效應作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環化酶,使3,5-環磷酸腺苷增加,進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小,並因其在血管內的可塑性,則可直接通過肺血管牀進入體循環,沉積在組織器官內形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬,並脱落在肺泡內隨痰排出。
(3)Sevitt認為,脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔,或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。
(4)Peltiers認為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管牀內,在局部脂酶作用下發生水解,產生甘油和遊離脂肪酸。
脂肪栓塞可能出現病變的部位有很多,比如骨髓中的脂肪進入人體的血液循環,肺部的毛細血管的脂肪形成脂肪栓塞,這是肺部的病理變化,還有腦補也可能出現病變,就是腦部的大腦白質可以直接用肉眼看見,而且小腦也會出現出血的情況,另外還有眼部等地方都有可能病變,所以要注意自己的身體。
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