目前為止，還沒有報道的案例説單純僅僅因為心臟脂肪栓導致死亡，心臟病理的變化目前也還沒有見過這種。但是，如果真的發生脂肪栓綜合徵的時候，肺部的血管牀的阻力就會增大，從而增大了右心的負荷，所以右心就會擴大。心臟缺氧，因此受損，一般來説可能會在心外膜以下出現點狀的血，那麼栓塞後的綜合徵形成的原因是什麼呢？表現又是什麼？
發病原因
脂肪栓塞綜合徵是由於脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發生一系列的病理改變和臨牀表現。由於脂肪栓子歸屬不同，其臨牀表現各異。
脂肪栓子的來源、形成及去向：
1.機械説(血管外源説)由Gauss於1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管牀。但造成栓塞必須具備三個條件：
(1)脂肪細胞膜破裂，產生遊離脂質。
(2)損傷而開放的靜脈。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學説(血管內源説)由於在臨牀上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合徵者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學説。他們認為，這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時，交感神經系統興奮，在神經-內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環化酶，使3，5-環磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小，並因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管牀進入體循環，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，並脱落在肺泡內隨痰排出。
(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。
(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管牀內，在局部脂酶作用下發生水解，產生甘油和遊離脂肪酸。
脂肪栓塞可能出現病變的部位有很多，比如骨髓中的脂肪進入人體的血液循環，肺部的毛細血管的脂肪形成脂肪栓塞，這是肺部的病理變化，還有腦補也可能出現病變，就是腦部的大腦白質可以直接用肉眼看見，而且小腦也會出現出血的情況，另外還有眼部等地方都有可能病變，所以要注意自己的身體。
