如果自己的睡相不是很好的話，早上起來發現自己的嘴脣很腫，我相信這也不是什麼很奇怪的事情了，因為有可能在你睡覺的過程中你就會無意識的把自己的嘴脣給咬了。但是早上起來發現自己的嘴脣腫了就一定是因為自己咬的嗎？那麼，嘴脣腫了之後我們應該怎麼辦呢？
應該是蕁麻疹，嘴脣腫脹只是一種表現方式. 蕁麻疹的發病機制較為複雜，至今尚未完全搞清。其主要為免疫性和炎性機制所致，也可是特發性的。其皮膚水腫風團或是發生在IgE依賴的抑或是補體系統介導的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認為是直接由肥大細胞釋放劑引起的，抑或是由於花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨牀工作中，多數蕁麻疹為原因不明的特發性蕁麻疹。在國外，有學者認為，至少70%的蕁麻疹和(或)血管性水腫其慢性發作的原因不明。他們通過排除法診斷特發性蕁麻疹，並認為特發性蕁麻疹乃是各型中最為常見的一種類型。下面重點闡述蕁麻疹的免疫性、非免疫性發病機制，並對炎症細胞、炎症介質在蕁麻疹致病機制中的作用作一介紹。
IgE依賴性蕁麻疹 IgE依賴性蕁麻疹即速發性變態反應所致。此反應是由於抗原(過敏原或變態反應原)與IgEE抗體(亦稱反應素)相互作用而引起。IgE抗體是親細胞性抗體，吸附於組織的肥大細胞或血液中嗜鹼性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同一抗原時，則在肥大細胞表面發生抗原—抗體反應，使細胞膜上的腺苷酸環化酶受到抑制，從而使細胞內cAMP含量降低，導致細胞內嗜鹼性顆粒脱落，結果引起肥大細胞等脱顆粒反應，釋放其中的化學介質，如組胺、緩慢反應物、嗜酸性粒細胞趨化因子等。這些介質性物質作用於皮膚、胃腸道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，組織水腫，腺體分泌亢進及嗜中性粒細胞增多等，並進而導致各種相應臨牀表現。上述速髮型變態反應是已致敏個體經變應原刺激後，立即出現風團劇癢，在10-15分鐘達高峯，30-60分鐘內消退。部分患者在速發相反應後，可出現紅斑、硬結、自覺瘙癢或燒灼。通常在6-8小時內達高峯，持續24—48小時後消退，這種反應稱遲發相反應(LPR)。近年來研究發現，LPR亦與lgE介導有關。
IgE介導的反應： IgE依賴性反應的介質釋放由信號轉導級聯所介導。當肥大細胞上受體載有特異性IgE，且相鄰受體由相應多價抗原相交連時，激括磷脂酶C，激活細胞內酪氨酸激酶磷酸化體系，影響三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信號物質的產生，導致細胞內Ca2+移動，使原有介質組胺的快速釋放發生，數分鐘後釋放新產生的白三烯類及前列腺素類物質，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮膚肥大細胞產生PGD2約60mg/106細胞，而LTC4僅約5mg/106細胞。與嗜鹼性粒細胞相比，肥大細胞的組胺釋放一般較低，IgE依賴性組胺最大釋放量一般低於總組胺量20%，而嗜鹼性粒細胞在誘導後組胺分泌量可超過40%。鑑於考慮組胺分泌絕對量較多，每個肥大細胞含的組胺量一般約4倍於嗜鹼性粒細胞。
以上就是早上起來發現嘴脣腫了之後我們應該怎麼做的説法，但是在知道怎麼做之後很要緊的一件事情是我們要知道自己的嘴脣為什麼會腫，只有知道了原因之後我們才可以儘量避免下次也出現這樣的事情呀。
